PQQ-Ratgeber: Mitochondriale Unterstützung, kognitive Vorteile und klinische Evidenz (2026)

Was ist PQQ?

Pyrrolochinolinchinon (PQQ) ist ein redoxaktives Chinon, das ursprünglich als Kofaktor für bakterielle Enzyme identifiziert wurde. Es ist nicht als Vitamin klassifiziert, unterstützt bei Tieren jedoch das neonatale Wachstum sowie die Fortpflanzungsleistung. Seine Rolle bei der mitochondrialen Biogenese hat das Interesse an der menschlichen Gesundheit geweckt (Rucker et al., 2009).

PQQ wurde erstmals 1979 als Kofaktor für bakterielle Dehydrogenasen entdeckt. Der Nachweis seiner Rolle in der Biologie von Säugetieren dauerte länger, doch die Forschung der letzten zwei Jahrzehnte hat gezeigt, dass PQQ zentrale Signalwege aktiviert, die an der mitochondrialen Funktion, den antioxidativen Abwehrmechanismen und der Neuroprotektion beteiligt sind.

Als Antioxidans kann PQQ wiederholt reduziert und reoxidiert werden. Übersichtsarbeiten beschreiben es daher als potentes redoxaktives Antioxidans mit mitochondrialen und neuroprotektiven Eigenschaften (Xie et al., 2025).

PQQ kommt in geringen Mengen in Lebensmitteln wie Natto, grünem Tee, Petersilie, Kiwi und grüner Paprika vor. Diese Mengen sind im Vergleich zu Nahrungsergänzungsmitteln verschwindend gering; eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 nennt 20 mg/Tag als Referenzdosis für die Supplementierung (Ikemoto et al., 2024).

Wie PQQ die mitochondriale Funktion unterstützt

In Zellstudien steigerte PQQ die mitochondriale Biogenese durch Aktivierung des Transkriptionsfaktors CREB und des Koaktivators PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Bei jungen Mäusen veränderte ein PQQ-Mangel die Anzahl und Funktion der Mitochondrien (Stites et al., 2006). Diese Befunde sind der Hauptgrund, warum PQQ für Energie und Gehirngesundheit beworben wird; Daten zu Mitochondrien beim Menschen sind jedoch begrenzt.

Mitochondrien sind die energieproduzierenden Organellen in jeder Zelle. Mit zunehmendem Alter sinkt die Anzahl der Mitochondrien, bestehende Mitochondrien akkumulieren Schäden und die Energieproduktion verliert an Effizienz. Dieser mitochondriale Abbau ist an nahezu jedem Aspekt des biologischen Alterns beteiligt – vom kognitiven Abbau über Herzinsuffizienz bis hin zum Verlust von Muskelmasse.

PQQ wirkt auf PGC-1α, den Hauptregulator der mitochondrialen Biogenese. In Zellen erhöhte PQQ die PGC-1α-Expression über eine CREB-Phosphorylierung und stimulierte die Bildung neuer Mitochondrien (Chowanadisai et al., 2010).

PQQ spielt auch auf Organismusebene eine Rolle. Junge Mäuse unter einer PQQ-Mangeldiät wiesen eine veränderte Mitochondrienanzahl und -funktion auf (Stites et al., 2006). Bei 20 Monate alten Mäusen verbesserte PQQ das räumliche Arbeitsgedächtnis und das Wiedererkennen – Effekte, die mit der mitochondrialen Bioenergetik und einem SIRT1-UCP2-assoziierten Signalweg verknüpft waren (Yan et al., 2026).

PQQ aktiviert zudem den Nrf2-Signalweg, was die körpereigenen antioxidativen Enzyme (SOD, Katalase, Glutathionperoxidase) hochreguliert und NF-κB-gesteuerte Entzündungen dämpft. Diese duale Wirkung – mitochondriale Biogenese plus Verstärkung des antioxidativen Schutzes – ist für das alternde Gehirn von besonderer Relevanz (Xie et al., 2025).

Klinische Evidenz: Kognitive Funktion

Drei randomisierte Studien deuten auf kognitive Vorteile hin. Bei 41 gesunden älteren Erwachsenen bremsten 20 mg/Tag über 12 Wochen die Leistungsabnahme im Stroop-Test, einem Maß für Aufmerksamkeit (Itoh et al., 2016). Bei 64 gesunden Erwachsenen im Alter von 40 bis 79 Jahren verbesserten 12 Wochen PQQ das Gedächtnis, die Aufmerksamkeit, die Reaktionszeit und die kognitive Flexibilität (Shiojima et al., 2022). Bei älteren Erwachsenen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung verbesserte eine Wasserstoff-PQQ-Kombination über sechs Wochen die mentale Orientierung (Baltic et al., 2024).

Gesunde ältere Erwachsene. 41 gesunde ältere Erwachsene nahmen 12 Wochen lang täglich 20 mg PQQ-Dinatriumsalz oder ein Placebo ein. Die Zunahme der Stroop-Interferenz war unter PQQ signifikant geringer, und eine vorläufige Nahinfrarot-Untersuchung deutete auf eine stärkere Durchblutung des präfrontalen Kortex hin (Itoh et al., 2016).

Erwachsene mittleren und höheren Alters. 64 gesunde japanische Erwachsene im Alter von 40 bis 79 Jahren erhielten 12 Wochen lang PQQ-Dinatriumsalz oder ein Placebo. Die PQQ-Gruppe zeigte Verbesserungen beim Gesamtgedächtnis, verbalen Gedächtnis, bei der Reaktionszeit, der komplexen Aufmerksamkeit, der kognitiven Flexibilität, den exekutiven Funktionen und der motorischen Geschwindigkeit sowie im MMSE-J-Screeningtest – ohne dass Nebenwirkungen auftraten (Shiojima et al., 2022). Eine separate, in einer Übersichtsarbeit von 2024 zusammengefasste Studie stellte fest, dass sich die kognitive Flexibilität und die exekutive Geschwindigkeit bei Erwachsenen im Alter von 20 bis 40 Jahren bereits nach acht Wochen verbesserten (Ikemoto et al., 2024).

Leichte kognitive Beeinträchtigung. 34 ältere Erwachsene mit leichter kognitiver Beeinträchtigung nahmen sechs Wochen lang ein Wasserstoff-PQQ-Kombinationspräparat oder ein Placebo ein. Das Kombinationspräparat verbesserte die mentale Orientierung sowie Marker des Gehirnstoffwechsels, wobei die Autoren darauf hinwiesen, dass die kleine Stichprobengröße die Aussagekraft einschränkt (Baltic et al., 2024).

Eine wichtige Einschränkung: Die Studie von Baltic untersuchte PQQ in Kombination mit molekularem Wasserstoff, weshalb sich der Beitrag von PQQ allein nicht isoliert beurteilen lässt. Die Ergebnisse stehen jedoch im Einklang mit früheren Studien zu reinem PQQ und dem Mechanismus der mitochondrialen Biogenese, von dem man eine Verbesserung des zerebralen Energiestoffwechsels und der Sauerstoffversorgung erwarten würde.

PQQ und Schlafqualität

Daten zum Schlaf stammen aus einer unverblindeten Studie. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 fasst zusammen, dass sich Schlaf und Stimmung unter PQQ verbesserten (Ikemoto et al., 2024). Ohne Placebogruppe sind diese Ergebnisse als vorläufig zu betrachten.

Offene Studien können die Wirkung eines Präparats nicht von Erwartungseffekten trennen; die Schlafbefunde bedürfen daher einer Überprüfung in placebokontrollierten Studien. Eine mitochondriale Erklärung wäre plausibel, da der zerebrale Energiestoffwechsel die Schlafregulation beeinflusst, dieser Zusammenhang bleibt jedoch spekulativ.

Mitochondriale Dysfunktionen im Gehirn werden zunehmend als Mitursache für altersbedingte Schlafstörungen diskutiert. Durch die Unterstützung der mitochondrialen Biogenese im Nervengewebe setzt PQQ möglicherweise an einer tieferliegenden Ursache schlechten Schlafs an, anstatt lediglich symptomatisch sedierend zu wirken – ein grundlegend anderer Ansatz als bei klassischen Schlafmitteln.

PQQ + CoQ10: Synergistische Effekte

Eine Übersichtsarbeit von 2024 beschreibt japanische Studien, in denen die Zugabe von CoQ10 zu PQQ die kognitiven Effekte weiter steigerte (Ikemoto et al., 2024). Daten aus Tierversuchen sind weniger eindeutig: Bei Ratten verbesserte PQQ die Lernleistung stärker als CoQ10, die Kombination beider Stoffe war jedoch nicht wirksamer als PQQ allein (Ohwada et al., 2008). Die gemeinsame Einnahme ist plausibel, ein Synergismus beim Menschen ist jedoch nicht abschließend bewiesen.

Die Rationale basiert darauf, dass beide Substanzen an unterschiedlichen Stellen der mitochondrialen Funktion ansetzen: PQQ signalisiert die Neubildung von Mitochondrien (Chowanadisai et al., 2010), während CoQ10 als Elektronenüberträger in der Atmungskette bestehender Mitochondrien dient. Theoretisch ergänzen sie sich, ein verstärkter Kombinationseffekt wurde in einer publizierten, placebokontrollierten Humanstudie bisher jedoch nicht nachgewiesen.

Die Annahme eines Synergismus beim Menschen stützt sich auf japanische Studien, die in einer Übersichtsarbeit von 2024 zusammengefasst wurden (Ikemoto et al., 2024). In der Rattenstudie führte die Kombination zu keiner zusätzlichen Verbesserung der Lernleistung gegenüber PQQ allein (Ohwada et al., 2008).

PQQ: Dosierung und Einnahme

Die am besten untersuchte Dosis beträgt 20 mg/Tag PQQ-Dinatriumsalz; diese Menge kam in der 12-wöchigen Kognitionsstudie bei älteren Erwachsenen zum Einsatz (Itoh et al., 2016). Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 berichtet, dass 100 mg/Tag über 24 Wochen in einer Humanstudie gut vertragen wurden (Ikemoto et al., 2024). Die Einnahme zu einer Mahlzeit ist eine sinnvolle Empfehlung.

20 mg/Tag: Die Dosis aus der Itoh-Studie und der Referenzwert in der japanischen Forschung (Ikemoto et al., 2024). Eine Einnahme morgens oder mittags ist sinnvoll.

10 mg/Tag: Eine gängige Dosis in Fertigpräparaten und ein plausibler Einstieg, wenngleich die meisten Studiendaten auf 20 mg basieren.

Kombinationsprotokoll: 20 mg PQQ zusammen mit 100 bis 300 mg CoQ10, eingenommen zu einer Mahlzeit. Japanische Studien deuten auf einen Zusatznutzen hin (Ikemoto et al., 2024), während Rattendaten keinen Synergismus zeigten (Ohwada et al., 2008).

Eine Übersichtsarbeit von 2024 berichtet über eine Humanstudie, in der 100 mg/Tag über 24 Wochen zu keinen Sicherheitsproblemen führten (Ikemoto et al., 2024). Auch in der 12-wöchigen Kognitionsstudie an Personen im Alter von 40 bis 79 Jahren wurden keine unerwünschten Ereignisse beobachtet (Shiojima et al., 2022).

Sicherheit und Nebenwirkungen

PQQ erwies sich in Studien als gut verträglich: In der Studie von Shiojima traten über 12 Wochen keine unerwünschten Ereignisse auf (Shiojima et al., 2022), und eine Übersichtsarbeit von 2024 berichtet über eine gute Verträglichkeit von 100 mg/Tag über 24 Wochen (Ikemoto et al., 2024). Wechselwirkungen mit Arzneimitteln wurden bislang nicht systematisch untersucht.

Publizierte Studien haben bei den untersuchten Dosierungen kein spezifisches Nebenwirkungsmuster festgestellt (Shiojima et al., 2022). Wie bei jedem neuen Nahrungsergänzungsmittel sollte die Einnahme bei anhaltenden Beschwerden beendet werden.

PQQ und Entzündungen: Der duale Nrf2-NF-κB-Mechanismus

PQQ aktiviert den antioxidativen Nrf2-Signalweg und hemmt gleichzeitig die entzündungsfördernde NF-κB-Signaltransduktion. Dieser duale Mechanismus koordiniert antientzündliche und antioxidative Prozesse. Dieser bidirektionale Effekt ist besonders relevant für altersbedingte Neuroinflammationen, die über chronische, niedriggradige Entzündungen im Gehirn (Inflammaging) den kognitiven Abbau vorantreiben.

Chronische, niedriggradige Entzündungen, das sogenannte „Inflammaging“, gelten heute als zentraler Treiber altersbedingter Erkrankungen. Im Gehirn setzen aktivierte Mikrogliazellen proinflammatorische Zytokine (TNF-α, IL-6, IL-1β) frei, die Neuronen schädigen, die synaptische Plastizität beeinträchtigen und die Signalübertragung über Neurotransmitter stören. Dieses neuroinflammatorische Milieu beschleunigt den kognitiven Abbau, vermindert die Neurogenese und erhöht die Anfälligkeit für neurodegenerative Erkrankungen.

PQQ setzt über zwei komplementäre Signalwege an der Neuroinflammation an. Erstens aktiviert es Nrf2 (Nuclear factor erythroid 2-related factor 2), das in den Zellkern wandert und die Expression zahlreicher zellschützender Gene hochreguliert – darunter Hämoxygenase-1 (HO-1), NAD(P)H-Chinon-Oxidoreduktase 1 (NQO1), Superoxiddismutase (SOD), Katalase und Glutathionperoxidase. Diese gesteigerte körpereigene antioxidative Kapazität neutralisiert reaktive Sauerstoffspezies, die Entzündungskaskaden auslösen und aufrechterhalten.

Zweitens hemmt PQQ NF-κB, den zentralen Transkriptionsfaktor für entzündungsfördernde Gene. Wird NF-κB gehemmt, sinkt die Produktion proinflammatorischer Zytokine, Chemokine und Adhäsionsmoleküle. Diese Unterdrückung erfolgt auf Ebene der IκBα-Phosphorylierung, wodurch verhindert wird, dass NF-κB in den Zellkern gelangt und die Transkription von Entzündungsgenen aktiviert.

Daten am Menschen sind begrenzt, aber konsistent. In einer kleinen Studie senkte PQQ das C-reaktive Protein und IL-6 im Plasma, reduzierte methylierte Amine wie Trimethylamin-N-oxid im Urin und veränderte die Harnmetaboliten in einer Weise, die auf eine verbesserte mitochondriale Funktion hindeutet. Die Autoren beschrieben diese Daten als eine der ersten, die die bei Tieren beobachteten Effekte von PQQ auf den Menschen übertrugen (Harris et al., 2013).

Die Übersichtsarbeit von Xie et al. aus dem Jahr 2025 stuft PQQ gerade wegen dieses dualen antiinflammatorischen und antioxidativen Mechanismus als potenziellen neuroprotektiven Wirkstoff bei neurodegenerativen Erkrankungen ein. Die Autoren betonen, dass PQQs Fähigkeit, gleichzeitig die mitochondriale Biogenese zu stimulieren (über PGC-1α), oxidativen Stress zu senken (über Nrf2) und Neuroinflammationen zu unterdrücken (über NF-κB), es zu einem Wirkstoff mit mehreren Angriffspunkten für die Gehirngesundheit macht, der drei von vier zentralen Merkmalen der Neurodegeneration in einem einzigen Molekül adressiert.

PQQ in Lebensmitteln und tägliche Aufnahme

PQQ kommt in Spuren in vielen Lebensmitteln vor, darunter Natto, grüner Tee, Petersilie, Kiwi und grüne Paprika. Die Aufnahme über die Ernährung liegt weit unter den in Studien verwendeten 20 mg/Tag (Ikemoto et al., 2024). Nahrungsergänzungsmittel sind daher der einzige praktikable Weg, um die untersuchten Dosierungen zu erreichen.

Anders als bei Spermidin, wo die Zufuhr über gezielte Lebensmittelauswahl klinisch relevante Mengen erreichen kann, liegen die PQQ-Konzentrationen in Lebensmitteln im Bereich von Nanogramm pro Gramm – also drei Größenordnungen unter den Dosierungen in Nahrungsergänzungsmitteln. Die Diskrepanz zwischen alimentärer Aufnahme und klinischer Dosierung ist beträchtlich:

Kommerzielle Nahrungsergänzungsmittel verwenden PQQ-Dinatriumsalz aus bakterieller Fermentation – dieselbe Form, die in den wesentlichen Humanstudien eingesetzt wurde (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022).

Ob PQQ aus der Nahrung bei üblichen Aufnahmemengen (0,1–1,0 mg/Tag) messbare gesundheitliche Vorteile bietet, ist ungeklärt. Einige Forscher vermuten, dass selbst Spuren über Jahrzehnte hinweg zur mitochondrialen Gesundheit beitragen und Bevölkerungsgruppen mit höherem Verzehr PQQ-reicher Lebensmittel (z. B. die japanische Ernährung mit viel Natto und grünem Tee) kumulativ profitieren könnten. Allerdings hat bislang keine Studie die gesundheitlichen Effekte bei reiner Zufuhr über die Nahrung untersucht – die klinische Evidenz stützt ausschließlich Dosierungen von 10–20 mg/Tag über Nahrungsergänzungsmittel.

PQQ vs. CoQ10 vs. NMN: Das passende Mitochondrien-Supplement wählen

PQQ, CoQ10 und NMN unterstützen die mitochondriale Gesundheit über unterschiedliche Mechanismen. PQQ fördert die Neubildung von Mitochondrien (Biogenese). CoQ10 optimiert die Atmungskette in bestehenden Mitochondrien (Effizienz). NMN erhöht NAD+, um mitochondriale Enzyme anzutreiben (Treibstoff). Die drei Substanzen ergänzen sich; für die Kombination von PQQ mit CoQ10 gibt es Studiendaten, die bessere kognitive Ergebnisse als bei Einzeleinnahme zeigen.

PQQ (Pyrrolochinolinchinon). Hauptmechanismus: Mitochondriale Biogenese über CREB und PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Es ist die einzige der drei Substanzen, die primär zur Erhöhung der Mitochondrienanzahl erforscht wird. Dosis: 20 mg/Tag in klinischen Studien. Am besten geeignet für: Erwachsene, die Unterstützung für kognitive Funktionen suchen und sich auf eine moderate, aber wachsende Studienlage stützen möchten.

CoQ10 (Ubichinon/Ubichinol). Hauptmechanismus: Elektronenüberträger in Komplex III der mitochondrialen Atmungskette. Optimiert die Effizienz der ATP-Produktion in bestehenden Mitochondrien. Der CoQ10-Spiegel sinkt mit dem Alter und wird durch die Einnahme von Statinen zusätzlich gesenkt. Dosis: 100–300 mg/Tag (die Ubichinol-Form wird besser resorbiert). Am besten geeignet für: Personen, die Statine einnehmen, Personen mit Herzinsuffizienz oder Energiemangel sowie als Ergänzung zu PQQ für eine umfassende mitochondriale Unterstützung.

NMN (Nicotinamidmononukleotid). Hauptmechanismus: NAD+-Vorstufe. NMN wird in den Zellen zu NAD+ umgewandelt, das als Kofaktor für mitochondriale Enzyme (insbesondere in Komplex I) dient und Sirtuin-abhängige Reparaturprozesse antreibt. NAD+ bildet keine neuen Mitochondrien und optimiert nicht direkt den Elektronentransport, sondern liefert den Treibstoff, den mitochondriale Enzyme für ihre Funktion benötigen. Dosis: 250–1.000 mg/Tag. Am besten geeignet für: Allgemeine Anti-Aging-Unterstützung, Wiederherstellung des NAD+-Spiegels, Aktivierung von Sirtuinen.

Die Logik der Kombination besteht in Quantität (PQQ), Effizienz (CoQ10) und Treibstoff (NMN). Lediglich PQQ plus CoQ10 wurde bisher in japanischen Forschungsarbeiten untersucht, die in einer Übersichtsarbeit von 2024 zusammengefasst sind (Ikemoto et al., 2024); die Dreierkombination wurde noch nicht klinisch getestet.

Für preisbewusste Anwender: PQQ + CoQ10 ist die am besten belegte Zweifachkombination für die mitochondriale Gesundheit. Die Ergänzung um NMN erweitert den Ansatz um die NAD+-Regeneration, erhöht die Kosten jedoch spürbar. Setzen Sie Prioritäten nach Ihrem Hauptanliegen: Kognitive Funktion → PQQ + CoQ10; allgemeines Altern → zusätzlich NMN; Statineinnahme → primär CoQ10, dann PQQ ergänzen.

Für wen kommt eine PQQ-Supplementierung infrage?

PQQ eignet sich am besten für Erwachsene ab 40 Jahren mit Interesse an kognitiver Prävention, für Personen, die eine mitochondriale Unterstützung über reines CoQ10 hinaus anstreben, sowie für Menschen mit Abgeschlagenheit, „Brain Fog“ oder nachlassender mentaler Klarheit, die mit einer abnehmenden Mitochondrienfunktion zusammenhängen könnten. Es ist kein Ersatz für eine ärztliche Behandlung diagnostizierter neurologischer Erkrankungen.

Erwachsene über 40 mit ersten kognitiven Veränderungen. Die klinischen Studien mit kognitiven Endpunkten schlossen Teilnehmende im Alter von 40 bis 80 Jahren ein, wobei die deutlichsten Effekte bei Personen mit altersbedingter kognitiver Verlangsamung beobachtet wurden. Wenn geistige Aufgaben mehr Zeit beanspruchen, das Arbeitsgedächtnis nachlässt oder Multitasking schwerer fällt, stellt PQQ mit 20 mg/Tag eine evidenzbasierte Option dar.

Personen, die bereits CoQ10 einnehmen. Wer CoQ10 zur kardiovaskulären Unterstützung oder bei Statintherapie supplementiert, kann mit PQQ die mitochondriale Unterstützung von der Optimierung bestehender Organellen auf die Neubildung erweitern. Diese Kombination ist durch Studien gestützt und deckt einen anderen Aspekt der mitochondrialen Gesundheit ab als CoQ10 allein.

Anwender von NMN/NAD+-Präparaten. Wer bereits über NMN oder NR in die NAD+-Versorgung investiert, ergänzt mit PQQ die Komponente der mitochondrialen Biogenese, die NAD+-Vorstufen allein nicht leisten. Mehr Mitochondrien bieten mehr funktionelle Einheiten für NAD+-abhängige Enzyme, was den Nutzen einer NAD+-Supplementierung verstärken kann.

Menschen mit anhaltender Abgeschlagenheit oder Brain Fog: Müdigkeit kann viele Ursachen haben (und sollte bei Fortbestehen ärztlich abgeklärt werden), doch mitochondriale Dysfunktionen sind ein häufig übersehener Faktor. PQQs Fähigkeit, die Neubildung von Mitochondrien anzuregen, kann zelluläre Energiedefizite adressieren, die in der Standarddiagnostik oft unbemerkt bleiben.

Wer sich nicht auf PQQ verlassen sollte: Personen mit diagnostizierten neurodegenerativen Erkrankungen (wie Alzheimer oder Parkinson) müssen sich in fachneurologische Behandlung begeben und dürfen bewährte medizinische Therapien nicht durch Nahrungsergänzungsmittel ersetzen. PQQ dient der Prävention und Gesundheitserhaltung, nicht der Behandlung manifester neurologischer Krankheiten.

PQQ und sportliche Leistungsfähigkeit

Bislang hat keine veröffentlichte Studie gezeigt, dass PQQ die sportliche Leistung steigert. In einer Studie aus dem Jahr 2026 an 60 Teilnehmenden verbesserte die Gabe von 20 mg PQQ nach erschöpfendem Training einen selbstberichteten Parameter der Interozeption („Body Listening“) (Zhao et al., 2026); die körperliche Leistung selbst war jedoch nicht der primäre Endpunkt.

Die mitochondriale Dichte in der Skelettmuskulatur ist die physiologische Schlüsselgröße für die aerobe Ausdauerleistungsfähigkeit. Hochleistungsausdauersportler weisen etwa die doppelte Mitochondrienmenge im Vergleich zu Untrainierten auf. Körperliches Training stimuliert die mitochondriale Biogenese über denselben PGC-1α-Signalweg, den auch PQQ aktiviert. Daraus ergibt sich die Frage, ob eine PQQ-Supplementierung trainingsbedingte mitochondriale Anpassungen verstärken oder beschleunigen kann.

Das theoretische Konzept ist plausibel: Wenn sowohl Training als auch PQQ PGC-1α aktivieren, könnte eine Kombination additive Signale für die mitochondriale Biogenese setzen. Das Training liefert den akuten Reiz (vorübergehende AMPK-Aktivierung während der Belastung), während PQQ für eine kontinuierliche Basalaktivierung sorgt (anhaltende PGC-1α-Hochregulierung durch die tägliche Einnahme). Das Resultat könnte ein schnellerer Aufbau neuer Mitochondrien und ein zügigerer Anstieg der aeroben Kapazität im Trainingsverlauf sein.

Hinsichtlich der reinen sportlichen Leistungsfähigkeit bleibt dies jedoch weitgehend Theorie. Keine veröffentlichte Trainingsstudie hat PQQ als ergogene Substanz mit Leistungsendpunkten (VO2max, Zeit bis zur Erschöpfung, Wettkampfzeit) untersucht. Die Evidenz im Sportbereich beschränkt sich auf metabolische Biomarker und subjektive Belastungsparameter. Sportler sollten PQQ als interessantes Forschungsfeld und nicht als etabliertes Leistungssupplement betrachten und Training, Ernährung sowie Regeneration Vorrang geben.

Für Freizeitsportler und aktive Erwachsene über 40 stellt sich die Situation anders dar. Hier steht nicht die maximale Spitzenleistung im Vordergrund, sondern der Erhalt der mitochondrialen Funktion und der altersbedingt abnehmenden Leistungsfähigkeit. PQQs Potenzial, neue Mitochondrien zu bilden, wirkt dem Verlust der Mitochondriendichte entgegen, der zu verringerter Belastungstoleranz, langsamerer Erholung und schnellerer Ermüdung führt – was es für alternde Freizeitsportler relevanter macht als für Leistungssportler.

PQQ und Herzgesundheit

PQQ wurde beim Menschen bisher nicht auf kardiovaskuläre Endpunkte untersucht. Die Rationale ist indirekter Natur: Der Herzmuskel ist in hohem Maße auf Mitochondrien angewiesen, und in einer kleinen Humanstudie senkte PQQ mit CRP und IL-6 zwei Entzündungsmarker, die mit dem kardiovaskulären Risiko verknüpft sind (Harris et al., 2013).

Das Herz zählt zu den Organen mit der höchsten Mitochondriendichte, was den kontinuierlich hohen Energiebedarf für die Kontraktion widerspiegelt. Lässt die mitochondriale Funktion nach, produziert der Herzmuskel weniger ATP, was zum altersbedingten Leistungsabfall des Herzens beiträgt.

Mitochondriale Schäden akkumulieren über Jahrzehnte in den Kardiomyozyten. Die Hypothese hinter PQQ ist, dass die Bildung neuer Mitochondrien (Chowanadisai et al., 2010) einen Teil dieses Verlusts ausgleichen könnte. Dies wurde am menschlichen Herzen jedoch noch nicht direkt untersucht.

Die Humanstudie von Harris et al. (2013) liefert indirekte Hinweise für das Herz: Eine PQQ-Supplementierung senkte CRP und IL-6 – beides systemische Entzündungsmarker und unabhängige kardiovaskuläre Risikofaktoren. Obwohl die Studie die Herzfunktion nicht direkt gemessen hat, deutet der Rückgang dieser Biomarker auf eine günstige Beeinflussung des kardiovaskulären Risikoprofils hin.

Für Personen, die auf ihre kardiovaskuläre Gesundheit im Alter achten, ergänzen die Effekte von PQQ auf die mitochondriale Biogenese andere etablierte Herz-Präparate. CoQ10 optimiert bestehende Herzmitochondrien, Omega-3-Fettsäuren senken Entzündungen und das Arrhythmierisiko, und Magnesium unterstützt die kardiale Elektrophysiologie und die Gefäßentspannung. PQQ ergänzt dies um den Aspekt der Neubildung von Mitochondrien, den keines der anderen Präparate abdeckt.

PQQ: Resorption und Bioverfügbarkeit

Daten am Menschen zeigen, dass oral verabreichtes PQQ ausreichend resorbiert wird, um Blut- und Urinmarker zu verändern (Harris et al., 2013). Detaillierte pharmakokinetische Parameter beim Menschen, wie Halbwertszeit und Gewebeverteilung, sind in publizierten Studien noch nicht genau beschrieben. Die Einnahme zu einer Mahlzeit gilt als sinnvolle Empfehlung.

In der Studie von Harris veränderte PQQ Entzündungsmarker im Plasma und Stoffwechselprodukte im Urin, was belegt, dass es in relevanten Mengen resorbiert wird (Harris et al., 2013).

Anders als Curcumin, das für seine schlechte Bioverfügbarkeit bekannt ist, benötigt PQQ offenbar keine speziellen Formulierungen, um messbare Effekte beim Menschen zu erzielen (Harris et al., 2013).

Die kognitiven Effekte bei gealterten Mäusen (Yan et al., 2026) lassen darauf schließen, dass PQQ oder seine nachgeschalteten Signale das Gehirn erreichen; Gewebespiegel beim Menschen wurden jedoch noch nicht gemessen.

Nehmen Sie PQQ zu einer Mahlzeit ein. Zwar hat keine Studie den nüchternen Zustand direkt mit der Einnahme nach dem Essen verglichen, eine Mahlzeit ist jedoch ein plausibler Standard. Eine Einnahme am Morgen oder Mittag beugt zudem einer möglichen anregenden Wirkung vor dem Schlafengehen vor.

Wechselwirkungen von PQQ mit Medikamenten sind in der klinischen Literatur kaum beschrieben. Aufgrund seiner antioxidativen Eigenschaften besteht die theoretische Möglichkeit, dass PQQ Chemotherapeutika oder Strahlentherapien abschwächen könnte, die auf oxidativen Mechanismen zur Zerstörung von Krebszellen basieren; klinische Studien dazu fehlen jedoch. Krebspatienten unter laufender Therapie sollten vor der Einnahme von PQQ stets Rücksprache mit ihrem Onkologen halten.

Was bewirkt PQQ im Körper?

In Zellstudien stimuliert PQQ die mitochondriale Biogenese über CREB und PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Beim Menschen zeigten 12-wöchige Studien Verbesserungen bei Aufmerksamkeit, Gedächtnis und kognitiver Flexibilität (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), und eine kleine Studie wies niedrigere CRP- und IL-6-Werte nach (Harris et al., 2013).

Lohnt sich die Einnahme von PQQ?

Für Erwachsene über 40, die ihre kognitiven Funktionen unterstützen möchten, liegen für PQQ mit 20 mg/Tag vielversprechende frühe Daten vor: Zwei 12-wöchige RCTs zeigten kognitive Vorteile (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), und die Verträglichkeit war gut. Man sollte eher moderate, allmähliche Veränderungen als akute Effekte erwarten.

Wie lange dauert es, bis PQQ wirkt?

Die positiven Studien maßen die Ergebnisse nach 12 Wochen (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022). Eine Übersichtsarbeit von 2024 stellt fest, dass sich einige Parameter bei jüngeren Erwachsenen bereits nach 8 Wochen verbesserten (Ikemoto et al., 2024). Rechnen Sie mit einem Einnahmezeitraum von mindestens zwei bis drei Monaten.

Kann man PQQ und CoQ10 zusammen einnehmen?

Ja. Beide Stoffe setzen an unterschiedlichen Stellen der mitochondrialen Funktion an. Japanische Studien, die in einer Übersichtsarbeit von 2024 zusammengefasst wurden, deuten darauf hin, dass CoQ10 die kognitiven Effekte von PQQ verstärkt (Ikemoto et al., 2024). Bei Ratten war die Kombination jedoch nicht wirksamer als PQQ allein (Ohwada et al., 2008), weshalb Synergieeffekte als möglich, aber noch nicht als abschließend gesichert gelten sollten.